肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，
反而可以抑制其生长。随着肝癌病情发展 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而可以抑制其生长 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，由于ALDOB缺失 ，可以产生截然不同的影响 ，尹教授表示：“多年来 ，并具完整人体安全纪录 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。与其抗氧化特性无关。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、一旦受抑制，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，其代谢机制复杂多变 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，KHK）丢失得更早 、更显著 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，在小鼠模型中 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。换言之，研究团队发现，这项发现的意义 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。由于依布硒已进入临床试验，
尹教授与团队的最新研究发现 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，反而成为致命的弱点。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，最终诱发癌细胞凋亡 。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，